期刊简介

本刊旨在贯彻党和国家卫生工作方针,反映国内外肿瘤医学的最新进展,促进国内外肿瘤学学术交流。它主要面向广大从事肿瘤临床和科研的工作人员以及其它相关的专业人员。

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  • 杂志名称:癌症进展杂志
  • 主管单位:中国医学文摘-眼科学分册
  • 主办单位:中华人民共和国卫生部
  • 国际刊号:1672-1535
  • 国内刊号:11-4971/R
  • 出版周期:月刊
期刊荣誉:中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录:知网收录(中), 万方收录(中)
癌症进展杂志2018年第02期

ID3基因在逆转骨肉瘤顺铂耐药中的作用及其机制的研究

池晓峰;姜宏;杨东

关键词:ID3, 骨肉瘤, 细胞耐药, 顺铂, 凋亡
摘要:目的 探讨ID3基因在逆转骨肉瘤顺铂耐药中的表达及对骨肉瘤细胞耐药、凋亡及RhoE、P-gp、Cas-pase-3表达的影响.方法 MTT法检测顺铂处理对U-2 OS及U-2 OS/DDP细胞生长功能的影响,qRT-PCR及Western blot法检测U-2 OS及U-2 OS/DDP细胞中ID3的表达;用ID3过表达载体转染U-2 OS/DDP细胞,以空脂质体转染的细胞作为对照组,各组细胞培养24 h后,用Western blot法检测细胞中RhoE、P-gp、Caspase-3蛋白表达变化;MTT检测耐药细胞耐药性的逆转作用;流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 顺铂耐药株U-2 OS/DDP细胞耐药能力明显高于U-2 OS细胞;ID3在顺铂耐药株U-2 OS/DDP细胞表达水平低于U-2 OS细胞;ID3基因过表达对骨肉瘤细胞耐药性具有逆转作用;ID3基因过表达可促进U-2 OS/DDP细胞凋亡;ID3过表达后,P-gp的表达下调,RhoE和Caspase-3的表达上调,差异有统计学意义(P﹤0.05).结论 ID3基因在顺铂耐药株U-2 OS/DDP细胞中表达水平较低,过表达ID3基因能逆转U-2 OS/DDP细胞耐药情况,并通过调节RhoE、P-gp、Caspase-3蛋白表达促进细胞凋亡,其可能的机制与耐药蛋白的调控有关.