期刊简介
本刊旨在贯彻党和国家卫生工作方针，反映国内外肿瘤医学的最新进展，促进国内外肿瘤学学术交流。它主要面向广大从事肿瘤临床和科研的工作人员以及其它相关的专业人员。
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首页>癌症进展杂志
- 杂志名称：癌症进展杂志
- 主管单位：中国医学文摘-眼科学分册
- 主办单位：中华人民共和国卫生部
- 国际刊号：1672-1535
- 国内刊号：11-4971/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录：知网收录(中), 万方收录(中)
aFGF、bFGF和genistein对大肠癌细胞CCL229TPK、PKC及ERK活性的影响
尚海；张颐；单吉贤；高鸣燕
关键词：FGF, genistein, TPK, PKC, ERK
摘要：目的 观察aFGF、bFGF及TPK抑制剂genistein对大肠癌细胞CCL229细胞内TPK,PKC及ERK活性的影响,探讨其信号传导途径.方法 以不同浓度的aFGF(0.15μg/ml,0.3μg/ml,0.6μg/ml,1.2μg/ml)、bFGF(25ng/ml,50ng/ml,75ng/ml,100ng/ml)和genistein(6μg/ml,12μg/ml,24μg/ml,48μg/ml)诱导CCL229细胞,利用[γ-32P]ATP掺入外源性底物的方法,液体闪烁测定TPK,PKC及ERK活性.结果 随着aFGF/bFGF浓度的增加,TPK、PKC及ERK活性随之升高,与aFGF/bFGF浓度呈显著正相关(P＜0.05).对比之下,胞膜PKC活性比胞质PKC活性升高更为明显.Genistein抑制细胞内TPK、PKC及ERK活性,且与genistein浓度呈剂量依赖效应(P＜0.05).Genistein对bFGF诱导的TPK、PKC及ERK活性抑制更显著.结论 aFGF和bFGF诱导大肠癌细胞CCL229后,TPK、PKC及ERK活性均增高,且与aFGF及bFGF呈剂量依赖效应.PKC激活时发生膜转移现象.Genistein诱导CCL229细胞后,TPK、PKC及ERK活性均低于对照组;随着genistein浓度的升高,活性降低的趋势越明显,提示大肠癌中PKC及ERK位于TPK下游.
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